در تحقیقات پالمر[۳۴](۱۹۳۸) اینطور نتیجه گیری شده است که ثبات مفصلی ناشی از تاثیر مستقیم آورانهای مفصلی بر نورنهای حرکتی آلفا است (۵۱). با استفاده از تحریکات الکتریکی و مکانیکی، وجود اینگونه رفلکسهای لیگامانی – عضلانی در مفاصل زانو، مچ پا و شانه به اثبات رسیده است (۵۲). با اینکه این گونه رفلکس های لیگامانی– عضلانی وجود دارند، اما در مورد میزان مشارکت آنها در حمایت از مفصل سئوالات زیادی مطرح است، زیرا بر خلاف رفلکسهای ناشی از تحریک دوک عضلانی، اینگونه رفلکس ها دارای زمان تاخیری طولانی تر و پاسخ ضعیف تری هستند(۵۵-۵۳). درمورد تاثیر مستقیم آورانهای مفصلی بر نورونهای حرکتی آلفا، اختلاف نظر زیادی وجود دارد. اما در مورد این گونه تاثیرات بر نورونهای حرکتی گاما، بحث کمتر است (۵۶-۵۸). علاوه بر این مطالعات، بسیاری دیگر از تحقیقات ، عمل رفلکسی آورانهای مفصلی را بر نورونهای حرکتی گاما از طریق تحریکات الکتریکی (۵۷) و کشش بافتی، در سطحی کمتر از درد و صدمه نشان دادند (۵۷،۵۹). افزایش فعالیت نورونهای گاما موجب افزایش حساسیت دوک عضلانی می شود. افزایش حساسیت دوک در ثبات و پایداری فانکشنال مفصل به بحث سفتی[۳۵] بر می گردد. سفتی عضلاتی به نسبت تغییر در نیرو به تغییر در طول اطلاق می شود (۶۰،۵۳). سفتی عضلانی ناشی از سفتی واحد های عضلانی و تاندونی است، در حالیکه سفتی مفصلی مشارکت تمامی ساختمانهای مفصلی (عضلات، تاندونها، پوست، بافتهای زیر پوستی، فاسیا، یگامانها، کپسول و غضروف) را مطرح می کند. درمورد تعیین نقش هر کدام از این عناصر در ایجاد سفتی مفاصل، مطالعات زیادی انجام شده است. در مدلهای پاسیو، اظهار شده است که در ایجاد سفتی لیگامهانها، کپسول و عضلات نقش مساوی دارند. عناصر شرکت کننده در سفتی عضلانی به دو گروه داخلی[۳۶]، خارجی[۳۷] تقسیم می شوند(۶۱). عناصرگروهی داخلی، اجزای مرتبط به فیبرهای عضلانی می باشند (مانند تاندون و فاسیبا). این اجزا با دارا بودن فیبرهای کلاژن فراوان، دارای خواص الاستیسیتی ویسکوزیتی می باشند. علاوه بر این، تعداد پلهای عرضی ( براساس سطح فعالیت عضله و در یک زمان معین)، عوامل مربوط به طول هر فیبر (ارتباط تانسیون، طول نیرو، سرعت) و فاکتورهای مربوط به کل عضله (طرز قرار گرفتن فیبر های عضلاتی) نیز از عناصر گروه داخلی می باشند. در گروه خارجی، افزایش سفتی عضلانی ناشی از افزایش فعالیت عصبی رفلکسهای عضلانی است. افزایش سطح فعالیت های رفلکسی به میزان تحریک پذیری مخازن[۳۸] نورنهای حرکتی بستگی دارد(۵۷). این تحریک پذیری تحت تاثیر دستورات نزولی حرکتی و آورانهای گیرنده اولیه از دوک عضلانی است. عوامل دیگر تاثیر گذار، عوامل کینماتیکی (سرعت، زاویه)، نقاط اتصالی فیبرهای عضله و انتقال دهنده های نیرو (عضله ، تاندون و استخوان) می باشند. از دیدگاه تئوریک، افزایش سفتی عضلاتی برای ایجاد ثبات و پایداری فانکشنال مفصل به دو دلیل موثر و مفید است.
۱- عضلات سفت تر، بالقوه ریسک صدمات مربوط به جابجایی ها مفصلی را کمتر می کنند. این مسئله ممکن است در شرایطی که مفصل بی ثبات و ناپایدار است، مهم باشد. وجود سفتی عضلات همسترینگ در پارگی ACL دلیلی بر این ادعا است (۶۰). انقباضات ارادی عضلاتی و انقباض همزمان عضلات آگونیستی – آنتا گونیستی این سفتی را تشدید می کند(۶۰).

  1. عضله سفت شده (از نظر داخلی) موجب افزایش توانایی بالقوه عناصر خارجی می شود. عضله سفت تر بهتر می تواند نیروها را به دوک های عضلانی انتقال دهد و لذا این مسئله موجب کاهش زمان تاخیری در رفلکسهای عضلانی می شود. در عضلاتی که سطح فعالیت بیشتری دارند، زمان بین شروع فعالیت عضله و شروع حرکت مفصلی کاهش می یابد. سفتی عضلانی بنابراین موجب بکارگیری یک پاسخ رفلکسی پیشرفته تر می شود(۶۰).

مرکز کنترل حرکتی بالاتر، برای جبران نقایص ثبات و پایداری استاتیک مفاصل، از طریق دادن حرکات و الگوهای فعال سازی عضلات اقدام می کنند (۵۷). مثلا در صدمات ACLبیماران الگوی حرکتی خود را به صورت افزایش فعالیت عضلات همسترینگ، قبل از اعمال بار[۳۹] و قراردادن مفصل زانو در فلکسیون بیشتر، حین اعمال بار، تغییر می دهند . هر دوی این حالتها موجب کاهش جابجایی قدامی تیبیا می شود. این وضعیت نشان می دهد که برنامه حرکتی برای فعالیت در سطحی بالاتر از سطح فعالیت رفلکسی تغییر کرده است. تغییر فعالیت های عضلانی نه تنها همان مفاصل مجاور آن نیز می باشد. شواهدی مبنی بر افزایش فعالیت عضلات سولئوس و تی بیالیس قدامی در صدماتACL وجود دارد (۵۷). محرک تغییرات پیامهای ارسالی از گیرنده های مفصلی است و فقدان ثبات و پایداری مکانیکال و یا هردو معلوم نشده است.
فیری من و ویک[۴۰] در سال ۱۹۶۶ در طی آزمایشی، اعصاب مفصل زانوی گربه ها را قطع کردند. در این حالت که اطلاعات آوران مختل [۴۱]شده بود، موجب بی ثباتی مفصل نشد. بعد از این قطع عصبی، تغییراتی در مراکز کنترل کننده حرکات (در سطح طناب نخاعی و بالاتر) پیش آمد. همچنین، ‌تنظیمات کنترل پاسچر که از منابع و ستیبولار و بینایی منشاء می گرفت تغییر کرد. این گونه تغییرات در برنامه های حرکتی و وجود تطابق در آن، می تواند از صدمه زدن به سایر عناصر مفصلی و ایجاد آرتروپاتی جلوگیری کند (۶۲). بنابراین به طور خلاصه می توان نتیجه گرفت که اطلاعات گیرنده های مفصلی در کنترل حسی حرکتی مسئول و ثبات و پایداری مفصلی نقش داشته به طوری که با ایجاد سفتی عضلانی از طریق فعالیت بیشتر نورونهای گاما و افزایش دیس شارژهای دوک های عضلانی موجب پیشرفت کنترل حرکتی موانع دینامیک (عضلات) می شوند. از ان جا که فعالیت نورونهای گاما متاثر از اورنهای محیطی است میزان کافی و صحت ورودی های حسی بسیار مهم هستند. در سطوح حرکتی بالاتر، گیرنده های مفصلی ممکن است نقش اساسی در توسعه برنامه های حرکتی برای کاهش بی ثباتی مکانیکال داشته باشند.
ساقه مغز (کورتکس)
نورون وابران امگا
تصویر ۴-۲ نقش گیرنده های عمقی در کنترل حسی حرکتی ثبات فانکشنال مفصل(۵).

۱۲-۲ دیس شارژهای کورولاری [۴۲]

گیرنده های محیطی منحصرا منبع اطلاعا ت پروپریوسپشن نیستند. در انقباضات ارادی، از مسیر های کورتیکواسپینال، دیس شارژهایی به نام کورولاری صادر می شود. اگر چه محل اصلی راههای دیس شارژ کننده کورولاری مشخص نشده اما احتمال می رود که این محل همان اتصالات و ارتباطات میان مناطق حسی و حرکتی کورتکس باشد. در فعالیت های ارادی، مسیر های کورتیکو اسپینال، انشعاباتی به مناطق حسی کورتکس می فرستند (۶۳-۶۵). کورتکس حسی با مقایسه ای که میان دیس شارژهای کورولاری و فیدبکهای آورانهای پروپریوسپتیو از محیط به عمل می آورد در نهایت بهتر و دقیق تر می تواند وقایع محیطی را ادراک کند. دیس شارژهای کورولاری در حرکات وضعیتهای پاسیو وجود ندارد وضعیتهاو حرکات پاسیو صرفا با استفاده از اطلاعات پروپریو سپتیو و علی رغم وجود دیس شارژهای کورولاری، هیچگونه حس وضعیت و یا حس حرکت وجود ندارد (۶۵). برخلاف حس پاسچر و حرکات پاسیو که وابسته به دیس شارژهای کورولاری نمی باشند، در طی انقباضات ارادی احساس کوشش عضلانی و توانایی تخمین میزان وزنه ای که در دست است و یا به بدن متصل شده است، به این دیس شارژها وابسته است. همانطور که توسط همکاران مشخص شده است، یکی از عملکردهای پیچیده تر کورتکس حسی، آنالیز دقیق و صحیح سیگنالهای آوران پوستی، مفصلی و عضلاتی، برخاسته از وضعیتهای و حرکات مفصلی، تحریکات پوستی بر پروپریوسپتیو و انقیاضات مقاومتی، عضلاتی است. برای مثال زمانی که یک انقباض ایزومتریک مقاومتی انجام می شود، دیس شارژهای آوران دوک عضلاتی به موازات افزایش میزان مقاومت، زیاد می شود، حتی اگر مفصل بدون حرکت باقی بماند. بنابر این کورتکس حسی باید تا حدی اجزای سیگنالهای آوران ناشی از وضعیتن مفصل را از اجزای تولید شده و مقاومت اضافی جدا نماید.شاید با مقاسیه میان اطلاعات دیس شارژهای کورولاری (که بیان کننده وجود سیگنالها ی بیشتر کورتیکواسپینال بطرف عضلات برای تحمل مقاومت بیشتر است) با فیدبکهای آوران پروپریوسپتیو ناشی از وضعیت مفصل و مقاومت تحمیلی، کورتکس حتی قادر شود تا حس وضعیت را از حس نیرو و کوشش متمایز کند (۶۶). بنابراین در ارزیابی حس وضعیت اکتیو مفصل، ممکن است کورتکس حسی بتواند علاوه بر تشخیص وضعیتهای نگهداری شده مفصلی، اطلاعات مربوط به نیروی عضله، وزن سگمان اندام، طول عضله و تانسیون سایر بافتها را نیز تجزیه و تحلیل کند. سیسک و همکاران[۴۳] در سال ۱۹۹۸، یک مدل فرضی عصبی را از این نوع پردازش کورتکس حسی- حرکتی ارائه دادند (۶۷). از مطالب ذکر شده می توان نتیجه گرفت که مکانیسم های تعیین وضعیتهای مفصلی و حرکات در دو حالتی که عضلات مجاور مفصل منقبض می باشند ( به صورت اردای یا رفلکسی ) و یا در وضعیت استراحتی وشل باشند متفاوت است (۶۷) .
بطور خلاصه، گیرنده های مکانیکی پوستی، مفصلی و عضلاتی همگی در تعیین حس وضعیت مفصل و حرکت آن تا حد متفاوتی بر اساس شرایط تست و منطقه مورد آزمایش مشارکت دارند. تمامی پروپریوسپتور ها،‌ در انتهای دامنه ی حرکتی فعال هستند. از این نظر، گیرنده های عضلاتی بیشترین اهمیت را دارند. افزایش خروجی های عضله و دیس شارژهای کورولاری در حد وسیعی مسئول تقویت اطلاعات پروپریوسپشن در حرکات و وضعیتهای اکتیو (از نوع حفظ[۴۴]) هستند.

۱۳-۲ پیامدهای اختلال پروپریوسپشن

توانایی احساس و درک وضعیت و حرکت سگمانهای هر اندام به تنهایی و همچنین در رابطه با یکدیگر که از فانکشن های خاص سیستم پروپریوسپشن می باشد، مکمل برنامه های پیچده حرکتی در حال انجام و یادگیری حرکتی است. آورانهای پروپریوسپتیو همچنین در ایجاد رفلکسهای عضلانی، حرکات عضلانی و حرکات مفصلی مشارکت دارند و هردوی اینها در ایجاد ثبات و پایداری مفصل نقش مهمی ایفا می کنند (۶۸).
اختلال پروپریوسپشن، ممکن است به تغییر در ثبات و پایداری مفصل و کنترل حرکات آن منجر شود. پروپریوسپشن غیر نرمال، با تغییر کنترل حرکتی و در نتیجه اعمال استرسهای غیر نرمال بر بافتها، زمینه را برای ایجاد پاتولوژی های عضلاتی اسکلتی مساعد می کند(۵۸)‌. صدمات مفصلی در نتیجه کاهش حس پروپرسپشن، شایع تر و شدید تر است (۶۹،۷۰).
در مطالعاتی بر روی استئوآرتروز زانو معلوم شده است که اختلال فانکشن سیستم حسی حرکتی، موجب فشرده[۴۵] شدن بیشتر ساق پا و پاشنه در هنگام ضربه پاشنه[۴۶] در مرحله گام برداری می گردد و در نتیجه این مسئله است که تغییرات مفصلی و صدمات آرتریتی شروع می شوند و یا تداوم می یابند (۷۱). وجود هرگونه پاتولوژی و درد، به صورت اولیه و یا ثانویه (مثلا در درگیری پروپریوسپشن)، با تغییر اطلاعات پروپریو سپتیو و پیچیده تر شدن نقایص فانکشنال همراه است. بطور مثال این حالت در پیچ خوردگی لیگامانهای خارجی مچ پا و پارگی لیگامانها ی زانو (مثلا ACL) وجود دارد. دراین پاتولوژی ها، گیرنده مکانیکی صدمه می بینند و ناپایداری فانکشنال شکل می گیرد. اختلال در حس وضعیت مفصل زانوی استاتیک می تواند بر سایر فانکشن های پروپریوسپتیو، نظیر مکانیسم های کنترل پاسچر، اثرات منفی داشته باشد (۷۲) و لذا در ضمن انجام فعالیت های فانکشنال، موجب صدمه بیشتر و درد شود (۷۳).
برت[۴۷] در سال۱۹۹۱ در مطالعه خود متوجه شد که حس وضعیت مفصل در زانوهای نرمال با افزایش سن و در زانوهای با استئو آرتروز در هر سنی کاهش می یابد. او نتیجه گرفت که این مسئله در هر دو شرایط، عامل شروع ضایعه مفصلی و پیشرفت و توسعه آن می باشد. این نتیجه گیری با مطالعاتی که نشان داده اند بعد از آرتروپلاستی مفصل زانو، حس وضعیت مفصل بهبود پیدا می کند (اما در حد زانوی افراد سالم هم سن آنها نیست)، تائید شده است(۷۴). ثوروسترن[۴۸] و نیورث[۴۹] ۱۹۹۹ که نشان دادند حس پروپریوسپشن در زانویDJD جراحی شده و همچنین در زانوی سمت مقابل، کاهش می یابد(۷۵).
در آرتروز زانو، کاهش حس پروپریو سپشن و اختلال در اطلاعات حس وضعیت مفصل، منجر به اختلالات راه رفتن[۵۰] و همچنین بعد از آرتروپلاستی، منجر به شل شدن پروتز می شود (۷۵). این مسئله می تواند توجیه کند که چرا بیماران با آرتروز زانو آهسته تر راه می روند و انرژی مصرفی آنها در راه رفتن بیشتر است(۷۶). کاهش فعالیت های فانکشنال و آتروفی عضلانی ناشی از این مسئله همچنین منجر به بی حرکت شدن مفصل[۵۱] می شود. در آرتروز کاهش حس وضعیت مفصل همراه با افزایش تلاش عضلانی به منظور پایدار کردن زانوی ناپایدار در زمان وزن اندازی و در فقدان فیدبکهای کافی آورانهای پروپریوسپتیو توجیه گر خستگی در عضلات از قبل ضعیف شده می باشد. با این وضعیت نیروی بیشتری بر لیگامانهای حمایت کننده مفصل وارد میشود و ممکن است، شلی[۵۲] موجود مفصلی افزایش یابد (۷۶). خستگی نیز منجر به تشدید اختلال حس وضعیت موجود می شود (۷۶). بنابراین بیماران با آرتروز زانو ممکن است استعداد بیشتری برای صدمه شدیدتر و درد داشته باشند. اختلال پیامدهای پروپریو سپشن مفصل و اطراف آن، خود منجر به جابجایی های آهسته تر اندام و تاخیر در پاسخ های رفلکسی عضلانی و در نتیجه اختلال تعادل می شود. علاوه بر این با این شرایط احتمال زمین خوردن فرد مبتلا افزایش می یابد. صدمه مفصل به دنبال زمین خوردن نیز به نویه خود سبب اختلال بیشتر پیامهای پروپرسپشن می شود.

این را هم حتما بخوانید :
طراحی یک سیستم خبره به منظور انتخاب مناسب‌ترین روش تصمیم‌گیری چندمعیاره با توجه ...

۱۴-۲ پیشینه تحقیق

تحقیقات زیادی در رابطه با گیرنده های عمقی، حس وضعیت مفصل و تاثیر تمرینات بر آن انجام شده است، که بصورت خلاصه و در پنج حوزه کلی به آنها اشاره می شود.

  • شناخت و عملکرد گیرنده های عمقی (پروپریوسپشن)

سیستم های متفاوتی برای تقسیم بندی حس ها وجود دارد. قراردادن انواع حس ها در دستجات پنجگانه بینایی، شنوایی، بویایی، چشایی و لامسه نخستین بار توسط ارسطو صورت گرفت(۸۱). شرینگتون (۱۹۰۶م) تقسیم بندی دیگری را برای انواع حس ها و گیرنده های حسی ارائه کرد که در این تقسیم بندی گیرنده ها بر اساس عامل تحریک آنها بدین شرح گروه بندی می شوند الف) اکستروسپتورها ب)پروپریوسپتور ها ج) اینتروسپتورها د) تلسپتورها(۸۱).
واژه پروپریوسپشن اولین بار توسط شرینگتون تعریف شد، که از دو کلمه ری-سپتوس به معنی دریافت و پروپیوس به معنای خودش، تشکیل شده است و تمامی حس های برخاسته از عضلات و ساختار های فرعی آنها به جز درد و حرارت را در بر می گیرد. این حس ها شامل حس وضعیت مفصل، حس حرکت فعال یا غیر فعال و حس مقاومت می باشد. بر اساس نوشته های شرینگتون اطلاعات پروپریوسپشن برای تنظیم پاسچر کلی بدن و پاسچر مفصل مورد استفاده قرار می گیرند(۱۷). پنی و گیلز[۵۳] (۱۹۹۳ م) پروپریوسپشن را به صورت آگاهی از وضعیت های مختلف بدن، یعنی حرکت، تغییرات تانسیون و تعادل تعریف می کند(۷۷).
حس وضعیت مفصل، به حس درک در راستای میان قسمت های مفصلی و شیب قسمت های هر مفصل و موقعیت مکانی اندام ها نظیر وضعیت نوک انگشتان در حرکت گرفتن اطلاق می شود، اما حس حرکت مفصل، حس درک مدت، جهت، دامنه، شتاب و زمان بندی حرکت را شامل می شود(۲۵).
اشمیت[۵۴] (۱۹۸۸م) در کتاب موتور کنترل، گیرنده های عمقی را مهمترین عامل کنترل حلقه بسته در حرکات آهسته و همچنین در حس وضعیت یا تغییر در جسمی در فضا ی اطراف ، هماهنگی حرکات و حرکات تعادلی معرفی نموده است. در حین انجام این وظایف گیرنده های عمقی با سطح زیر هوشیاری پوسچر بدن را به وسیله رفلکس های نخاعی و یا حلقه های بلندتری که کمتر از ۱۰۰ میلی ثانیه، تحت تاثیر قرار می دهند(۱۸). کورد و ناشنر[۵۵] (۱۹۸۲م) هم بیان کردند که پاسخ های پوسچرال چنان با تاخیر کوتاهی انجام می شوند که تنها می توانند از نخاع، ساقه مغز و یا بصل النخاع صادر شوند و این اطلاعات نمی تواند از کنترل های هوشیارانه استفاده کند(۱۹).

  • حس وضعیت مفصل

گلد شیدر[۵۶] (۱۸۸۹) یکی از اولین کسانی بود که به طور سیستماتیک نسبت به حس وضعیت اندام ها تحقیق کرد. او آستانه چرخش نه مفصل را بررسی کرد و نتایج او نشان داد که بالاترین آستانه قابل کشف چرخش را مچ پا (°۱٫۲) و شانه کمترین آستانه چرخش (°۰٫۲)را دارا می باشند(۷۸). مارکس و کرکونتی[۵۷] (۱۹۹۹) با بررسی حس وضعیت زانو در شرایط حسی مختلف، مانند ایستادن روی زمین سخت، فوم نرم با چشمان باز و بسته، و عدم اختلاف در دقت حس وضعیت زانوی این افراد، چنین نتیجه گیری شد که پیام های ارسالی از کف پا و مچ پیام های بینایی در دقت حس وضعیت زانو ندارد، و مهمترین عامل در درک و بیان حس وضعیت زانو را در افراد سالم و جوان پیام های ناشی از گیرنده های عضلانی و کپسولی زانو دانستند(۷۹). تحقیق پور کاظمی (۱۳۸۷) نیز با آزمایشی بر روی افراد با بی ثباتی مچ پا و دقت حس وضعیت زانو این افراد با گروه کنترل اختلافی نداشته است که یافته های مارکس و کرکونتی را تائید می کند(۱۴). هوپر[۵۸] (۲۰۰۳) بیان کرد که دقت حس وضعیت پای دچار پارگی رباط صلیبی قدامی و پای سالم تفاوتی ندارد.او معتقد است که این عدم اختلاف حس وضعیت می تواند به دلایل ۱) ارسال پیام های عصبی از سایر گیرنده های مفصلی و عضله برای جبران نقص در ارسال پیام های عصبی از رباط صلیبی قدامی. ۲) بالا بودن زمان سپری شده پس از پارگی رباط جهت اندازه گیری دقت حس وضعیت که در این مدت زانو تورم نداشته و و در کار گیرنده های مفصلی و عضلانی اختلالی ایجاد نشده باشد(۸۱). احمدی (۱۳۸۶ ش) با بررسی حس وضعیت مفصل زانوی افرادی که تحت بازسازی رباط صلیبی قدامی قرار گرفتند، نتیجه گرفت که به دلیل آنکه اختلالی در حس وضعیت ایجاد نشده بود، احتمالا حس وضعیت زانو عمدتا توسط گیرنده های عضلانی تاندونی تامین می شود. اطلاعات حسی گیرنده های مکانیکی سایر لیگامان ها و کپسول مفصلی ارسال پیام های حس عمقی را تکمیل می کنند(۱۴). ناصری (۱۳۸۵) نیزتفاوت معناداری در حس وضعیت افراد سالم و بیماران سندرم پاتلوفمورال گزارش نکرد، که البته یکی از دلایل این نتایج را به شدت عارضه منسوب کرده است(۱۵). نسیبی (۱۳۸۳) بیان نموده است که برای اندازه گیری حس وضعیت باید وضعیت شروعی و هدف را به عنوان یک پارامتر موثر بر خطای مطلق دقت حس وضعیت کنترل کرد(۱۶). فیتپاتریک[۵۹] (۱۹۹۵) وضعیت های مختلف مچ پا و زانو را بر حس حرکت مفصل مچ پای افراد بررسی کرد. نتایج او نشان داد که افراد در حالت دورسی فلکسیون حساسیت بیشتری نسبت به حالت پلانتار فلکسیون دارد، همچنین در حالت اکستانسیون زانو این حساسیت افزایش می یابد.علت ذکر شده کشش عضلات گاستروکنمیوس و سولئوس در وضعیت دورسی فلکسیون مچ پا و اکستانسیون زانو و در نتیجه افزایش پیام های عصبی ناشی از تحریک گیرنده های دوک های عضلانی می باشد(۸۴).

  • تاثیر تمرین بر گیرنده های عمقی

اشتون میلر و همکاران[۶۰] (۱۹۹۵-۱۹۹۸) معتقد بودند که احتمال کشف چرخش به طورآگاهانه با سرعت چرخش در ارتباط است، برای مثال اگر احتمال کشف چرخش با یک سرعت معین ۱۰ درصد باشد، ۹۰ درصد احتمال دارد که چرخش کشف نشود و تمرین ممکن است این احتمال را تغییر دهد، البته این امر نه با افزایش داده های دوک های عضلانی بلکه در اثر بهبود در توجه به انتخاب نشانه ها یا تغییرات در کورتکس حسی اولیه ، که در حین افزایش مهارت فرد دریافت نشانه های مهم حسی نیز بهبود می یابد(۸۶،۸۵). در سال ۱۹۹۷ جامعه ارتوپدیک امریکا با موضوع پزشکی ورزشی مقاله ای منتشر ساخت که بیان میکرد که تمرینات تعادلی وضعیت گیرنده های عمقی را بهبود می دهد. فری ولچ[۶۱] (۲۰۰۱) با این نتیجه مخالفت کرد و بیان داشت نمی توان چنین ادعا کرد که بهبود تعادل توسط تمرینات تعادلی به منزله بهبود گیرنده های عمقی باشد. او نظریه خود را برای ژیمناستی که پس از ۱۰ سال تمرین می تواند تعادل خود را روی بار باریک حفظ کند چنین بیان میدارد که ممکن است الف)تغییر سیستماتیک در مسیر های عصبی آوران و وابران به دوک ها در انجام حرکات چالش برانگیز افزایش یافته است، ب) تغییرسیستماتیک با افزایش در داده های نخاعی مخچه ایی و شبکه های ستون خلفی که دریافت کننده ای اطلاعات آوران هستند، ج) با بالا رفتن مهارت، تمرکز بیشتری صرف کشف نشانه های مربوط از داده های نورون های آوران شود و احتمال کشف بیشترمی شود و یا محیط قسمت حسی قامتی در سیستم عصبی مرکزی برای اطلاعات گیرنده های عمقی در کورتکس حسی افزایش یابد. اگر هیچکدام از این تغییرات رخ ندهد، بهبود پاسخ های حرکتی به آنچه توسط گیرنده های عمقی جمع آوری شده است، به وجود آمده و نباید آنرا بهبود در وضعیت گیرنده های عمقی دانست(۲۱).

  • تاثیر تمرین بر حس وضعیت مفصل

وارن و بارتلت[۶۲] (۲۰۰۲) نشان دادند که گرم کردن قبل از فعالیت ورزشی بر گیرنده های عمقی موثر بوده و باعث افزایش حس وضعیت شد(۸۹). فری ولچ (۱۹۹۸) در تحقیقی نشان داد که نمونه های جوان و سالم با تمرین آستانه خطای گیرنده های عمقی را در زاویه انتخاب نیروی آرنج در یک حرکت مشخص کاهش دهند.کاهش انحراف در تمرین دوباره سازی نتیجه کاهش در خطای مطلق در بهترین و بدترین اجراها می باشد که نشان می دهد آزمودنی ها نه تنها این خطا را در بدترین اجرای خود کاهش دادند بلکه افزایش دقت گیرنده های عمقی در بهترین اجراهای خود را نیز داشته اند(۲۲). پانیکس و همکاران[۶۳] (۲۰۰۸) تاثیر تمرینات گیرنده های عمقی را بر حس وضعیت زانوی هندبالیست زن مطالعه کردند و نتایج بهبود حس وضعیت زانوی این ورزشکاران را پس از اعمال تمرینات نشان داد(۲۶).

دانلود کامل پایان نامه در سایت pifo.ir موجود است.